原标题：硬核助孕专题：薄型子宫内膜的原因与助孕策略

根据2018年中华医学会生殖医学分会《辅助生殖技术中异常子宫内膜诊疗的中国专家共识》提出在ART中子宫内膜厚度＜7mm为薄型子宫内膜。

胚胎着床依赖于良好的胚胎及与之相容受的子宫内膜。薄型子宫内膜在正常的月经周期中，或雌激素的补充下不能充分的增殖，阻碍孕卵着床，导致妊娠率低，流产率高。

出现薄型子宫内膜的病因

薄型子宫内膜病因复杂，大概可分为：手术、炎症、药物及其他不明原因。

一、手术因素

①宫腔手术：

宫腔操作导致子宫内膜发生创伤，子宫内膜局部形成创面，进而纤维化导致子宫前后壁或侧壁粘连，这部分内膜失去了功能，表现为月经量减少，甚至闭经，严重者可导致不孕、胚停和自然流产等不良妊娠结局。B超检查时可见内膜菲薄及不连续性。

90%以上宫腔粘连由刮宫引起，包括人工流产和自然流产（胚停）清宫术。特别是无痛的清宫术，吸刮时间长、负压过大，导致宫颈及子宫内膜损伤，破坏子宫内膜基底层。人工流产次数越多，子宫内膜损伤越严重。数据显示人工流产可使薄型子宫内膜的发生率增高20倍。

②子宫动脉栓塞术：

子宫动脉栓塞术常常用于子宫肌瘤、子宫腺肌症、宫颈妊娠或子宫瘢痕妊娠、某些生殖道恶性肿瘤等，在X光下介入双侧子宫动脉进行栓塞，以达到止血、缩小肿瘤、局部用药的作用。殊不知这种治疗方法会导致内膜血液供应中断，坏死，产生严重的内膜粘连，严重时产生闭经，闭经发生率～14%。

二、药物因素

①促排卵药物：

克罗米芬作为促排卵的口服药，除了在中枢竞争性抑制雌激素受体反馈性升高促性腺激素诱导排卵，还通过直接作用于子宫内膜的雌激素受体，导致子宫内膜变薄。

但是根据统计，克罗米芬的内膜作用并不明显降低妊娠率。这种内膜变薄的情况是可逆的，停药后1～2个月就完全恢复内膜了。

②口服避孕药：

研究发现长期服用短效避孕药超过5年，可使子宫内膜厚度由7mm减至3.8mm，这可能与子宫内膜持久暴露在高孕激素下，降调了雌激素受体，对雌激素无反应有关。

三、炎症因素

子宫内膜结核以及其他累及子宫腔的慢性非特异性炎性改变可造成内膜细胞损伤、死亡，同时引起细胞微环境改变，使维持子宫内膜增殖的内膜干细胞功能受损或数量丢失，导致子宫内膜偏薄，腺体和间质萎缩，同时宫腔纤维组织增生，造成瘢痕化。

四、年龄因素

女性年龄可作为导致子宫内膜薄的独立因素。试管婴儿周期中小于26岁组患者的平均内膜厚度明显高于40岁组的患者，超过50岁的妇女即使供卵，成功率也下降。可能是由于随着年龄的增长，身体机能衰老，既往的妊娠经历，子宫内膜可能也不可避免地劳损，血供和雌孕激素受体减少，子宫内膜发育不良，出现薄型子宫内膜。

五、不明原因

传统观点认为薄型子宫内膜形成的主要原因是雌激素受体（ER）异常，且有学者研究认为不明原因性薄型子宫内膜可能与ER基因（ERa、ERβ）多态性有关，并认为基质细胞孕激素受体（PR）的高表达与子宫内膜三线征有关，ER、PR在A、B型子宫内膜的表达差异有统计学意义。

实际临床上经常发现以上几类发病因素可能在一个患者身上合并存在，共同促进薄型子宫内膜形成，导致受孕力下降。

薄型子宫内膜的助孕策略

①雌激素替代：雌激素替代治疗广泛应用于IVF中，基础研究和临床工作中发现一定剂量的雌激素可以促进子宫内膜修复及增厚，从而可能改善子宫内膜容受性，提高妊娠率。

②HCG或粒细胞集落刺激因子宫腔灌注：有文献研究显示，HCG可诱导子宫内膜上皮细胞产生前列腺素E2，从而促进子宫内膜细胞分化和增殖的作用，同时能够有效的强化血管渗透性，有效提高胚胎种植率；而粒细胞集落刺激因子能够改善子宫内膜对雌激素及血管活性药物抵抗、对子宫内膜炎症具有治疗作用，促进子宫内膜细胞增生以及改善子宫内膜容受性。

③干细胞治疗；

④富血小板血浆自体移植：

⑤中医治疗：如针灸，将针插入身体下腹的某些压力点。临床研究表明，针灸治疗可改善子宫的血液供应，从而增加子宫内膜的厚度；

⑥改善盆腔血流灌注的治疗，如：阿司匹林，维生素E，左旋精氨酸、枸橼酸西地那非以及盆底神经肌肉电刺激等。

薄型子宫内膜要取消移植吗？

在移植周期如果出现子宫内膜薄也不要过分担心，目前有学者认为当子宫内膜厚度仅有6mm时，在移植高质量的胚胎后，仍有50%的妊娠率，已报道妊娠的最薄内膜是3.7mm，因此不建议仅依据内膜厚度而取消移植周期。

大家在医生的指导下，合理规范的个体化处理薄型子宫内膜，相信会有良好的妊娠结局。返回搜狐，查看更多

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